30 Octubre 2015
Auditorio da
Secretaria de Estado dos Direitos da Pessoa com Deficiência
Antiguo Parlatino
- Av. Auro Soares de Moura Andrade, 564 - Sao Paulo, Brasil
CONFERENCIA 6
“ El sueño, el talón de
Aquiles del desarrollo del cerebro”
Ilona Kovacs
Department of General
Psychology, Péter Pázmány Catholic University, Budapest, Hungary
Entre
las principales causas de discapacidades del desarrollo se encuentran las
condiciones genéticas, las lesiones prenatales o perinatales, las enfermedades,
la pobreza y las privaciones culturales. La investigación se ha centrado
principalmente en abordar cada uno de estos factores por separado,
caracterizando cómo podrían estos determinar los diferentes tipos de conductas
inadaptadas. Nosotros sugerimos que el sueño, el talón de Aquiles del desarrollo del cerebro, podría conformar la
capacidad del individuo para mejorar las habilidades procedimentales básicas
(perceptivas y motoras) con el fin de compensar las desventajas antes
mencionadas. Esta hipótesis se apoya en nuestros estudios clínicos y del
desarrollo realizados en personas que tienen el síndrome de Williams (SW).
Realizamos investigaciones en el
laboratorio mediante polisomnografía y EEG cuantitativo y registros de sueño en
casa de sujetos con SW con edades entre 6 a 29 años. Análisis
macroestructurales revelan una disminución en el tiempo total de sueño, la
eficiencia del sueño, y el movimiento ocular rápido (REM) del sueño, así como
aumentos de episodios de vigilia durante el sueño y el sueño de ondas lentas en
los sujetos con SW [1, 2]. Los ciclos
del sueño son fragmentados y la ciclicidad de sueño es desorganizada en un
subgrupo de sujetos con SW [1]. Aunque estas alteraciones del sueño
macroestructural están presentes tanto en niños, como adolescentes y adultos,
un deterioro general del sueño de los sujetos con SW es dependiente de la edad
y aumenta con ella [3]. El mantenimiento del sueño y el sueño REM están
deteriorados en SW, mientras que medidas relacionadas con el sueño de ondas
lentas están indicando retrasos en el desarrollo y aumentos compensatorios. Un
deterioro acelerado del sueño y frecuencias del huso del sueño en EEG sugieren
un envejecimiento prematuro en SW [3]. El desarrollo disarmónico del sueño es
un aspecto clínicamente relevante del SW sugiriendo un desarrollo neural pre- y
post-pubertal atípico en la microdeleción 7q11.23. Vinculado a los estudios del
sueño, nuestras investigaciones conductuales destacan que las deficiencias
estructurales/funcionales no necesariamente conducen a una gran
reducción/deterioro de la capacidad de aprendizaje [4], y señalan la
importancia del sueño dependiente del aprendizaje tanto en SW como en la
población con un desarrollo normal.
Basándonos en la base de datos
polisomnográfica y comportamental obtenida hasta el momento, actualmente
estamos en la fase de planificación de las intervenciones del sueño con el fin
de potenciar las capacidades básicas de aprendizaje de los sujetos con SW.
Nuestra esperanza es que esta iniciativa no sólo pueda ayudar a los húngaros
con SW, sino que las intervenciones del sueño podrían tener un impacto más
general con el tiempo.
[1] Gombos F, Bódizs R, Kovács I. Atypical sleep
architecture and altered EEG spectra in Williams syndrome. J Intellect Disabil
Res 2011;55:25562.
[2] Bódizs R, Gombos F, Kovács I. Sleep EEG
fingerprints reveal accelerated thalamocortical oscillatory dynamics in
Williams syndrome. Res Dev Disabil 2012;33:15364.
[3] Bódizs R, Gombos F, Gerván P, Szőcs K, Réthelyi
JM, Kovács I. Aging and sleep in Williams syndrome: Accelerated sleep
deterioration and decelerated slow wave sleepdecrement. Res Dev Disabil
2014;35:322635.
[4] Gerván P, Gombos F, Kovacs I. Perceptual learning
in Williams Syndrome: Looking beyond averages. PLOS ONE 2012 7:(7) Paper
e40282.
